| 研究課題/領域番号 |
15K09533
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
膠原病・アレルギー内科学
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| 研究機関 | 京都府立医科大学 |
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研究代表者 |
河野 正孝 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 講師 (60405256)
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| 研究分担者 |
川人 豊 京都府立医科大学, 医学(系)研究科(研究院), 准教授 (50336731)
中田 博 京都産業大学, 総合生命科学部, 教授 (90113141)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | スフィンゴシン１リン酸 / S1P3受容体 / S1P3-KOマウス / 骨粗しょう症 / 破骨細胞 |
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| 研究成果の概要 |
S1P3受容体シグナルの骨代謝における役割解明のため、野生型（WT）およびS1P3 ノックアウト(KO)マウスに対し、day0において卵巣摘出術（OVX）を施行し、骨粗しょう症モデルを作成、day28に大腿骨を回収しpQCTにより骨密度を測定した。S1P3-KOマウスはWTマウスより骨幹端部の骨密度が有意に低いことが確認された。
WTマウスおよびS1P3-KOマウスの大腿骨から回収した骨髄由来細胞より分化させた破骨細胞を用い、S1Pによる刺激を加えた7日後の骨吸収面積を比較したところ、生理的な濃度ではWT、KOともに有意な変化を認めず、S1P3シグナルの破骨細胞への働きは小さいと考えられた。
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| 自由記述の分野 |
リウマチ・膠原病
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