自己免疫疾患におけるエクソソームによる炎症制御機構の解明

2018 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 15K09550
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 膠原病・アレルギー内科学
• 研究機関: 大阪大学
• 研究代表者: 高松 漂太 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (30584411)
• 研究期間 (年度): 2015-04-01 – 2019-03-31
• キーワード: 膠原病 / インターフェロン / 核酸 / SLE / 診断 / 核酸受容体 / 内因性膜小胞

研究成果の概要

全身性エリテマトーデス（SLE）は、様々な臓器障害を合併する自己免疫疾患で、自己の核成分に対する免疫寛容の破綻に伴うI型インターフェロン(IFN-I)が病因の一つと指摘されています。これまで実際のSLE患者でIFN-Iを測定することは困難でしたが、レポーター細胞を用いることで血清中のIFN-I活性を評価出来るようになりました。そして、①SLE患者血清は、IFN-I活性並びにIFN-I産生誘導活性が高いこと、②アポトーシス細胞に由来する核酸を含んだ膜小胞が、IFN-I産生を誘導することを明らかにしました。

自由記述の分野

免疫学

研究成果の学術的意義や社会的意義

SLEに対してインターフェロン受容体を標的とした治療薬開発が進められていますが、すべての患者さんにが有効なわけではありません。レポーター細胞によるモニタリングは、インターフェロン治療が効く症例の層別化に有用で、治療効果のモニタリングにも応用可能であると思われます。また、SLE患者血清における膜小胞を介したインターフェロン産生経路の存在は、今後のより効果的な治療薬の開発に、重要なヒントとなる成果だと思われます。