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以前我々はアンジェルマン症候群（AS）モデルマウスの小脳において、「GABA持続抑制」というGABA作動性シナプス性抑制とは異なる抑制機構が減少していることを示し、ASの小脳失調の原因である可能性を示した。本研究では、GABA持続抑制の程度を他の脳領域で広く評価し、ASの多彩な神経症状への関与を検討した。ASマウス海馬・皮質の錐体細胞ではGABA持続抑制の減少がみられたが、視床では減少はみられなかった。GABA持続抑制を脳全体で増強させる薬剤を投与したが、ASの認知機能障害などは改善しなかった。これらの結果から、GABA持続抑制の脳領域間での不均等がASの病態生理に重要であることが示唆された。
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