骨芽細胞・骨細胞には複数の低リン血症性くる病責任分子が発現しているが、リンの過不足を感知する機構については不明である。本研究では、CRISPR/Casシステムを利用し、III型ナトリウム-リン酸共輸送担体であるPit-1およびPit-2をノックアウトした骨芽細胞株を樹立し、骨芽細胞におけるリン酸シグナルの受容とリン代謝関連分子の発現制御におけるPit-1およびPit-2の役割を解析した。Pit-1の欠損は細胞外無機リン酸応答性に影響を与え、またPit-2 はリン酸取り込みを介して長期的なリンの作用に関与していることが示唆され、Pit-1とPit-2は異なった役割を有することが推察された。
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