発達期の栄養環境変化による個体の脆弱性形成のメカニズム

2018 年度 研究成果報告書

• 研究課題/領域番号: 15K09728
• 研究種目: 基盤研究(C)
• 配分区分: 基金
• 応募区分: 一般
• 研究分野: 胎児・新生児医学
• 研究機関: 昭和大学
• 研究代表者: 桑形 麻樹子 昭和大学, 医学部, 客員教授 (70398684)
• 研究協力者: 柴藤 順子 ; 小川 哲郎 ; ラクワル ランディープ
• 研究期間 (年度): 2015-04-01 – 2019-03-31
• キーワード: DoHaD / 遺伝子解析 / 新生児期栄養環境 / マウス / LPS

研究成果の概要

胎児期の低栄養は生活習慣病の発症リスクを増加させ、生後の制限はリスクを減少させる、即ち、出生前後で低栄養に対する影響が逆転することに着目し、21個の遺伝子を選抜した。
C57BL/6Jマウスの生後1週間、母動物を低栄養曝露した児マウスを用いて、リポポリサッカライド(LPS：Toll様受容体４を刺激し炎症を起こす）を生後11週に投与し、変化する遺伝子を見出した。OATP family トランスポーター（Slco2b1）は新生児期の低栄養の影響をまた、生後11週まで受けていた。LPS投与により、Lrtm1, Mrap, Il1b, Slco2b1の発現が異なったことから、責任遺伝子と考えられた。

自由記述の分野

生殖発生毒性

研究成果の学術的意義や社会的意義

マウス新生児期の低栄養曝露により、成熟期においても影響が継続していた遺伝子( Slco2b1)が選抜された。また、成熟期のLPS投与に対する反応が、新生児期の低栄養曝露により影響を受けていた。本課題で得られた結果は、これまで注目されてきた胎生期の栄養環境のみではなく、新生児期の栄養環境の変化も、個体の脆弱性に影響を及ぼすことを明らかにした。