| 研究課題/領域番号 |
15K09760
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
皮膚科学
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
並木 剛 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 准教授 (50401352)
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| 研究分担者 |
河上 裕 慶應義塾大学, 医学部(信濃町), 教授 (50161287)
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| 連携研究者 |
谷口 智憲 慶應義塾大学, 医学部, 講師 (40424163)
横関 博雄 東京医科歯科大学, 大学院医歯学総合研究科, 教授 (90210608)
片山 一朗 大阪大学, 医学研究科, 教授 (80191980)
種村 篤 大阪大学, 医学研究科, 講師 (50457016)
金子 安比古 埼玉県立がんセンター, 臨床腫瘍研究所, 統括参与 (50373387)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | 悪性黒色腫 / 分子標的治療 |
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| 研究成果の概要 |
AMPK関連キナーゼのNUAK2が悪性黒色腫の増殖と遊走に関与していることが知られているが、今回の検討ではarray-CGHデータを用いてNUAK2増幅と相関する遺伝子異常としてPTEN欠失を特定。またAktリン酸化の上昇がNUAK2発現とも相関することを末端黒子型悪性黒色腫において示した。NUAK2のノックダウンによりCDK2発現が減少し、CDK2阻害剤だけでも十分にNUAK2増幅およびPTEN欠失を伴う悪性黒色腫細胞の増殖を抑制できることを示した。
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| 自由記述の分野 |
悪性黒色腫
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