スティーブンス・ジョンソン症候群の発症は、マイコプラズマ肺炎(MP)感染症が関連している事が知られているがその因果関係は判っていない。MP感染症のFoxp3+Tregを精査したところ、回復期では抑制機能が無いIL-17A+Foxp3+細胞が増加していた。IL-17A+Foxp3+細胞の増加は、CD14dimCD16+ proinflammatory monocyteがTLR-2依存性にIL-6を豊富に産生し、Tregから分化させた為であった。このように、MP感染症回復期では機能不全のTregが増加することによって、アレルギー性疾患や自己免疫疾患を発症するリスクが高くなっていることが示唆された。
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