| 研究課題/領域番号 |
15K09846
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
精神神経科学
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| 研究機関 | 川崎医科大学 |
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研究代表者 |
宮本 修 川崎医科大学, 医学部, 教授 (00253287)
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| 研究分担者 |
陸 豊 川崎医科大学, 医学部, 助教 (20708557)
岡部 直彦 川崎医科大学, 医学部, 助教 (30614276)
氷見 直之 川崎医科大学, 医学部, 講師 (70412161)
宮崎 哲治 川崎医科大学, 医学部, 助教 (50412185)
丸山 恵美 川崎医科大学, 医学部, 助教 (30792072)
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| 研究協力者 |
成田 和彦
城本 高志
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | 電気けいれん療法 / ストレス / うつ様モデル / カルシウムシグナル系 / リアノジン受容体 / イノシトール三リン酸受容体 / マウス |
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| 研究成果の概要 |
ストレス誘導のマウスうつモデルを用いて、電気刺激（ECS）による改善効果の作用機序を、海馬のCa2+シグナル系に焦点を当て、調べた。CaMキナーゼⅡとⅣは有意な変化は見られなかったが、IP3Rやリアノジン受容体（RyR）はストレス負荷後に増え、ECSはこの増加を抑制した。しかし、いずれもメッセンジャーレベルに変化はなかった。さらに、RyRのアンタゴニストであるダントロレン投与によりECSの行動改善効果が抑制された。IP3RやRyRの分解を抑制することによって細胞内Ca2+濃度の維持を図る機序が生じたことが考えられ、ECSは細胞内Ca2+の低下を防ぐことでうつ状態を改善させた可能性がある。
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| 自由記述の分野 |
神経生理学
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