| 研究課題/領域番号 |
15K10249
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
心臓血管外科学
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| 研究機関 | 久留米大学 |
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研究代表者 |
大野 聡子 久留米大学, 医学部, 助教 (80569418)
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| 研究分担者 |
青木 浩樹 久留米大学, 付置研究所, 教授 (60322244)
田中 啓之 久留米大学, 医学部, 教授 (70197466)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | 大動脈解離 / マクロファージ / 平滑筋 / サイトカイン / 増殖応答 / 炎症 / 機能分化 / 組織修復 |
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| 研究成果の概要 |
血行動態負荷によって生じた大動脈の微小損傷は、マクロファージStat3活性を亢進したmSocs3-KOで解離に進展した。mSocs3-KOの微小損傷ではマクロファージが炎症性優位に機能分化し、平滑筋は血行動態負荷により増殖応答と組織修復能が増加したが、微小損傷では有意に低下していた。修復能低下のメカニズムとして、増殖応答の阻害因子で細胞老化や組織修復能の低下にも深く関わるInk4a/Arf発現が亢進していることを発見した。マクロファージ機能分化により炎症が亢進される一方、修復能を持つ平滑筋への機能分化が抑制されることにより解離を発症すると考えられた。
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| 自由記述の分野 |
心臓・血管内科
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