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本研究により、MHP1の活性中心部位が明らかになると共に、TLR4だけでなくTLR2や7/8などのシグナルも抑制できることが明らかとなった。また、血清中での半減期や代謝産物も明らかとなった。また、静注において、脳梗塞部位に浸潤できることも明らかとなり、末梢投与にて、神経機能障害の改善、脳梗塞サイズの改善も明らかとなった。また、RANKLで問題となる破骨細胞の活性化を惹起することは無かった。ただ、治療効果を得るためには大量のペプチドが必要であったため、今後、マウス血清との混合によって得られた分解産物情報に基づいたペプチドの改変が重要であると考えられた。
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