| 研究課題/領域番号 |
15K10307
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
脳神経外科学
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| 研究機関 | 高知大学 |
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研究代表者 |
東 洋一郎 高知大学, 教育研究部医療学系基礎医学部門, 助教 (80380062)
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| 研究分担者 |
上羽 哲也 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 教授 (00314203)
齊藤 源顕 高知大学, 教育研究部医療学系基礎医学部門, 教授 (60273893)
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| 連携研究者 |
八幡 俊男 高知大学, 教育研究部医療学系臨床医学部門, 助教 (40380323)
清水 翔吾 高知大学, 教育研究部医療学系基礎医学部門, 助教 (90721853)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | ミクログリア / 脳卒中後遺症 / キレータブル亜鉛 |
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| 研究成果の概要 |
脳虚血時に海馬神経細胞から放出される亜鉛はミクログリアの形態変化を惹起する。脳虚血後、ミクログリアはM1とM2に極性誘導される。今回、我々はM1極性誘導に対する細胞外亜鉛の役割を検討した。亜鉛を前処置したミクログリアにリポ多糖によりM1誘導したところ、炎症性サイトカイン産生が増大化した。この増大化は細胞内亜鉛キレート薬、P2X7受容体拮抗薬、活性酸素除去薬で抑制され、さらに脳虚血による認知障害も亜鉛キレート薬で抑制された。以上のことから、細胞外亜鉛はミクログリアをプライミングしM1誘導後の炎症性サイトカイン産生を増大化し認知障害の惹起に関与することが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
神経薬理学
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