| 研究課題/領域番号 |
15K10433
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| 研究機関 | 東京医科歯科大学 |
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研究代表者 |
柳下 和慶 東京医科歯科大学, 医学部附属病院, 准教授 (10359672)
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| 研究分担者 |
加藤 剛 東京医科歯科大学, 医学部附属病院, 非常勤講師 (80447490)
榎本 光裕 東京医科歯科大学, 医学部附属病院, 講師 (90451971)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | 高気圧酸素 / 筋損傷 / 筋再生 |
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| 研究実績の概要 |
「高圧・高酸素による軟部組織外傷の治癒促進と作用機序の解明」の研究課題の元、平成27年度は、ラット骨格筋圧座損傷モデルを確立し、損傷筋内の酸素濃度の低下および高圧高酸素環境およびその後の損傷筋内酸素濃度の上昇、高圧・高酸素による損傷筋の腫脹減少についてCTによる詳細な定量評価を達成した。
平成28年度は、骨格筋圧挫損傷モデルにて、HBOによる腫脹軽減や損傷筋の再生促進のメカニズム検討を行い、血中炎症細胞および損傷部位に集積するマクロファージと、損傷部位の細胞増殖活性および再生筋線維数に注目して明らかにした。
対照群とHBO群（酸素加圧2.5絶対気圧・120分間、損傷当日から1日1回施行）を作製し、損傷3時間・6時間・24時間・2日・3日後において動脈血中のCD11b陽性細胞・CD68陽性細胞をflow cytometryで評価した結果、血中CD11b陽性細胞は損傷6時間・24時間でHBO群が有意に低く、血中CD68陽性細胞は損傷6時間後では対照群が、損傷24時間後ではHBO群が有意に高かった。また、損傷6時間・24時間・3日・5日・7日後において下腿筋を採取し、マクロファージマーカーである抗CD68抗体、細胞増殖マーカーである抗Ki67抗体を用いた免疫染色を行い、HE染色では再生筋線維数を定量した。その結果、損傷部におけるCD68陽性細胞は損傷3日目ではHBO2群で有意に多く、損傷5日目では対照群で有意に多く、HBO群のCD68陽性細胞数のピークは対照群より2日早かった。Ki67陽性細胞は損傷後増加し、損傷1日、3日後のHBO群で有意に増加していた。再生筋線維数はHBO群で損傷5日、7日後において有意に増加していた。
以上より、HBOはラット骨格筋圧挫損傷モデルにおいて、損傷6・24時間後における血中の炎症細胞を抑制し、一方で、筋損傷部においては損傷部位へのマクロファージ浸潤を2日早期化し、細胞増殖活性を促進したことを明らかにした。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
平成28年度は、骨格筋圧挫損傷モデルにて、HBOによる腫脹軽減や損傷筋の再生促進の詳細なメカニズム検討を行い、HBOはラット骨格筋圧挫損傷モデルにおいて、損傷6・24時間後における血中の炎症細胞を抑制し、一方で、筋損傷部においては損傷部位へのマクロファージ浸潤を2日早期化し、細胞増殖活性を促進したことを明らかにすることができた。また、本研究課題は第51回日本高気圧環境・潜水医学会学術総会にて発表され、最優秀発表賞を獲得した。
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| 今後の研究の推進方策 |
平成29年度は、追加実験および、海外雑誌への投稿、国際学会での成果報告を予定している。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
消耗品について、当初の使用予定より少なかったため。
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| 次年度使用額の使用計画 |
平成29年度では、海外学術雑誌への投稿を行い、追加実験を要するため、消耗品として使用する。また、一定の成果を得たため、国内、国際学会への積極的な成果発表を行う予定である。
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