| 研究課題/領域番号 |
15K10461
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
整形外科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
武冨 修治 東京大学, 医学部附属病院, 講師 (70570018)
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| 研究分担者 |
乾 洋 東京大学, 医学部附属病院, 助教 (60583119)
矢野 文子 東京大学, 医学部附属病院, 特任講師 (80529040)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | 変形性膝関節症 / Notch シグナル / Hes1 |
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| 研究成果の概要 |
Notch シグナルの下流に位置する転写因子Hes1が変形性関節症発症（OA）に寄与するメカニズムを解明するために、タモキシフェン誘導性に軟骨細胞特異的にHes1をノックアウトするマウスを作成し、外科的OAモデルを作成したところ、OAの発生は抑制されていた。
Hes1によって誘導される因子であったADAMTS5は配列内のHes1の応答領域が特定された。Hes1の補因子として知られているCaMK2δは変形性関節症の発症に従い発現が増加していた。Hes1はCaMK2δと共同して軟骨細胞において軟骨基質分解酵素を誘導し、変形性関節症の発症に寄与していることがわかった。
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| 自由記述の分野 |
整形外科学
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