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炎症性疾患である関節リウマチや骨髄炎では、最も重大な症状が骨破壊として現れる。この骨破壊は破骨細胞による骨吸収が原因である。私たちは、破骨細胞の分化・活性化を制御する新規分子を、グルタチオン関連分子の中から同定することを試みた。私たちは、グルタチオンに関連し且つ破骨細胞に特異的に発現する複数の分子を見出した。そして、CRISPR-Cas9 systemにより、これらのノックアウトマウスの作出を試みた。私たちは複数の遺伝子のゲノム編集マウス（F0）の作製に成功し、そのうち次世代のマウスがとれた1分子でノックアウトマウスの樹立に成功した。現在、KOマウスの骨における表現系を解析を進めている。
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