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卵巣癌腹膜播種における免疫抑制メカニズムにおいて卵巣癌細胞と腹膜中皮細胞との相互作用に着目した。腫瘍由来のTGF-βは、正常な腹膜中皮細胞(HPMC)の形態を変化させると同時にサイトカインの産生を変化させた。CAMCはVEGF産生を介して血管新生の促進および悪性腹水の産生増加を引き起こした。EOCにおける癌細胞-HPMC間のクロストークの理解は、EOCの新規治療戦略の開発さらにはEOC患者の予後改善につながる。マウス卵巣癌細胞HM-1をマウス腹腔内移植を繰り返し行うことによって樹立した高播種能獲得細胞（HM-1-6）を樹立し、サイトカインアレイを施行した結果、IL-33の発現が亢進していた。
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