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以前の研究でsiRNA法によりARID1Aの発現を抑制した卵巣癌細胞株におけるDNAマイクロアレイにより同細胞株でTM4SF1が過剰に発現していることが示唆された。過去の報告により肺癌、乳癌、大腸癌、前立腺癌においてTM4SF1が過剰発現されており、ノックダウンにより血管新生が阻害されることが知られている。今回、卵巣明細胞癌の症例集積によりARID1A、TM4SF1の発現の相関について検討を進める。さらに静脈血栓症を含めた臨床データとの因果関係について検討を進める。さらに以前のDNAマイクロアレイの結果により、ARID1Aの発現を抑制した卵巣癌細胞株におけるDNAマイクロアレイにより同細胞株でTM4SF1以外ではKRT15も過剰発現し、さらにMCAM、PPP3CAの発現が低下することが示唆されていた。今回、KRT15、MCAM、PPP3CAの免疫組織化学も検討した。今回2007年から2011年までに5年間で当教室において加療を行った卵巣明細胞癌のうち摘出組織切片が残存し免疫組織化学が検討できたⅠ期の症例6例を抽出し、ARID1A、TM4SF1の発現について検討した。尚、この6例には血栓塞栓症を合併してなかった。6例中3例（50.0%）にARID1Aの発現は低下していた。TM4SF1は6例中4例に発現していが、このARID1Aの発現低下がみられた3例中ではTM4SF1の発現を認めたのは1例のみであった。6例のすべての症例でKRT15およびMCAMの発現は認められなかった。また6例中、PPP3CAの発現は4例でみられ2例で低下していた。PPPCAの発現が低下していた2例中1例はARIDA1Aの発現も低下していた。
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