| 研究課題/領域番号 |
15K10725
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
産婦人科学
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| 研究機関 | 横浜市立大学 |
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研究代表者 |
丸山 康世 横浜市立大学, 医学研究科, 共同研究員 (10534141)
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| 研究分担者 |
長嶋 洋治 東京女子医科大学, 医学部, 教授 (10217995)
秋本 和憲 東京理科大学, 薬学部生命創薬科学科, 准教授 (70285104)
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| 連携研究者 |
宮城 悦子 横浜市立大学, 医学研究科, 教授 (40275053)
佐藤 美紀子 横浜市立大学, 大学病院, 准教授 (70326049)
平原 史樹 国立病院機構, 横浜医療センター, 院長 (30201734)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | aPKC / 子宮頸がん / 子宮頸部異形成 |
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| 研究成果の概要 |
細胞極性制御因子・癌遺伝子であるaPKCの子宮頸癌および子宮頸部上皮内病変（SIL）における発現様式を解析し，aPKCの子宮頸癌の発癌と進展に及ぼす影響と子宮頸癌バイオマーカーや治療標的への応用の可能性を検証した．
子宮頸癌，SILの一部ではaPKCが過剰発現または核に異常局在していた．aPKC核局在型の子宮頸癌は細胞質局在群に比較して有意に予後不良であった．aPKC過剰発現または核局在型のSILはより高度な病変に進展する傾向があった．核aPKCを強制発現させた子宮頸癌細胞株では浸潤能が亢進していた．
aPKC，特に核局在aPKCは子宮頸癌の癌化と進展に関与していることが示唆された．
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| 自由記述の分野 |
産婦人科
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