2018 年度実績報告書

新規アディポサイトカイン「オメンチン」の加齢性難聴における役割

研究課題

研究課題/領域番号	15K10769
研究機関	愛知医科大学
研究代表者	谷川徹愛知医科大学, その他部局等, 客員研究員 (10367758)
研究分担者	大内乗有名古屋大学, 医学系研究科, 寄附講座教授 (00595514) 柴田玲名古屋大学, 医学系研究科, 寄附講座教授 (70343689)
研究期間 (年度)	2015-04-01 – 2019-03-31
キーワード	アディポカイン / オメンチン / 加齢性難聴
研究実績の概要	１）オメンチン過剰発現マウスでは、加齢に伴う活性酸素や活性窒素の産生が抑制されており、血管条における4-HNEやiNOS陽性細胞数の減少が見られた。一方、血管内皮機能を反映するとされるeNOS陽性細胞が、オメンチン過剰発現マウスの血管条では増加していた。２）オメンチン過剰発現マウス（加齢）のらせん神経節細胞密度はＷＴマウスに比較して比較的よく保たれており、ＡＢＲでの結果と一致していた。