| 研究課題/領域番号 |
15K10887
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| 研究種目 |
基盤研究(C)
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| 配分区分 | 基金 |
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| 応募区分 | 一般 |
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| 研究分野 |
眼科学
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| 研究機関 | 独立行政法人国立病院機構(東京医療センター臨床研究センター) |
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研究代表者 |
家島 大輔 独立行政法人国立病院機構(東京医療センター臨床研究センター), その他部局等, 研究員 (10617137)
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| 研究協力者 |
岩田 岳
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | HTRA1 / AMD / TGF beta / VEGF |
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| 研究成果の概要 |
滲出型加齢黄斑変性（Wet-AMD）は、網膜の黄斑に生じる新生血管により中心視野が障害される難治性網膜疾患であるが、その発症メカニズムはいまだ不明な点が多いことから、本研究は、Wet-AMDにおける血管新生メカニズムを明らかにすることを目的としている。先行研究より、HTRA1を全身性に強制発現させたマウスにおいて、網膜新生血管が観察されたことから、HTRA1の発現亢進が網膜における血管新生を促進することが予想されているが、このHTRA1と網膜における血管新生の関係は分かっていない。そこで本研究は、HTRA1の発現上昇を起点とした網膜における血管新生のメカニズムを明らかにすることを目的とする。
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| 自由記述の分野 |
細胞生物学
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| 研究成果の学術的意義や社会的意義 |
加齢黄斑変性の発症原因となる遺伝的要因として、遺伝学的な解析からHTRA1の関与が示唆されているが、どのようにしてHTRA1が加齢黄斑変性の発症に寄与しているかは分かっておらず、生物学的な発症メカニズムは不明なままである。
本研究は、HTRA1とTGF betaの関係に着目し、発症メカニズムの一端を明らかにするものである。本研究の成果により、HTRA1の機能に関する分子メカニズムおよびAMDの発症メカニズムの一端が明らかになり、将来的には、加齢黄斑変性の予防ならびに治療に寄与するものと考える、
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