| 研究課題/領域番号 |
15K10893
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| 研究機関 | 愛知医科大学 |
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研究代表者 |
瓶井 資弘 愛知医科大学, 医学部, 教授 (40281125)
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| 研究分担者 |
植村 明嘉 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 教授 (30373278)
西田 健太郎 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (70624229)
福嶋 葉子 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (70647031)
坂口 裕和 大阪大学, 医学系研究科, 寄附講座准教授 (80379172)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | 血行再建 / 活性化プロテインC / 網膜血管内皮細胞 / 網膜血管周皮細胞 / 網膜アストロサイト / 網膜神経節細胞 / 網膜神経保護 |
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| 研究実績の概要 |
本年度は、網膜虚血性疾患の動物モデルとして、oxygen induced retinopathy (OIR)モデル、ローズベンガル注入レーザー誘導静脈閉塞モデル、抗PDGFRβ抗体誘導壁細胞脱落モデルを作成し、activated Protein C (APC）硝子体投与による変化を評価した。その結果、網膜無灌流領域の縮小、網膜新生血管の発症抑制の効果が得られた。現在これらの効果に関与する細胞種の同定を行なっている。
これらの成果の意義としては、我々が臨床試験で成功した網膜循環再生を強く裏付けるものであり、重要な知見と言える。APCによる血行再建が種を超えて、また、条件を超えて起こり得る現象であることを示したことは、極めて意義深いと言える。
後天性失明の主要原因である網膜虚血性疾患における根治療法開発につながる血行再建のメカニズム解明が本研究の目的であるので、その達成に向け、着実に成果が出つつあると思う。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
平成28年3月より研究室の改修工事が始まり、9月末までかかったため、遅れが生じた。その間は共同研究を行っている施設での研究を進めるなどして、できうる限り遅延の抑制に努めた。
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| 今後の研究の推進方策 |
現在進めている各種網膜虚血性疾患モデルにおける血行再建のメカニズム解明を進める。具体的には、血行再建の経時変化における細胞同定・動態を免疫染色等を用いて評価する。また、関与していると思われるシグナル分子を、FACSやPTPCRを用いて検出する。加えて、培養細胞（網膜血管内皮細胞、網膜血管周皮細胞、網膜アストロサイト、マイクログリア、ミューラー細胞など）を用い、APCを添加した際の細胞挙動や発現分子変化を、虚血条件下で検討する。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
平成28年3月より研究室の改修工事が始まり、工事期間中は共同研究を行っている施設での研究を進めるなどして、できうる限り遅延の抑制に努めたが、9月末までかかったため、予定していた実験が一部できず、来年度に繰り越したため。
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| 次年度使用額の使用計画 |
現在進めている各種網膜虚血性疾患モデルにおける血行再建のメカニズム解明を進める。具体的には、血行再建の経時変化における細胞同定・動態を免疫染色等を用いて評価する。また、関与していると思われるシグナル分子を、FACSやPTPCRを用いて検出する。加えて、培養細胞を用い、APCを添加した際の細胞挙動や発現分子変化を、虚血条件下で検討する。
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