| 研究課題/領域番号 |
15K10893
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| 研究機関 | 愛知医科大学 |
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研究代表者 |
瓶井 資弘 愛知医科大学, 医学部, 教授 (40281125)
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| 研究分担者 |
植村 明嘉 名古屋市立大学, 大学院医学研究科, 教授 (30373278)
西田 健太郎 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (70624229)
福嶋 葉子 大阪大学, 医学系研究科, 助教 (70647031)
坂口 裕和 大阪大学, 医学系研究科, 寄附講座准教授 (80379172)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 血行再建 / APC（活性化プロテインC） / 網膜アストロサイト / 網膜血管周皮細胞 / 神経保護 / 虚血性疾患 |
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| 研究実績の概要 |
1．網膜虚血性疾患の動物モデルとして、酸素誘導網膜症（OIR)マウスモデルを用い、活性化プロテインC(APC)をマウス硝子体内に投与した結果、網膜無灌流領域の縮小、網膜新生血管の発症抑制効果が得られた。このことを、APCの投与量、投与時期を変えて検討した。さらに、この効果に関与する細胞腫の同定を行った。現在網膜アストロサイトに着目し、血行再建のメカニズムを解明している。
2．網膜血管周皮細胞脱落モデルマウスに用いられる抗PDGFRβ抗体をOIRマウスモデルに腹腔内に投与した結果、虚血網膜症における網膜血管周皮細胞消失によりOIRマウスモデルにおける血管新生を妨げることを示し、成体まで無灌流領域が遷延する新しい虚血網膜症モデルを確立できた。さらに免疫染色やリアルタイムPCRを用いて遷延化に関与する細胞の同定及び遺伝子の定量解析を行った。現在このモデルマウスを用いて、APCを投与し、無灌流領域の縮小の可否を観察中である。また、抗PDRFRβ抗体の投与量を変え、虚血遷延化モデルマウスを安定して作成できるよう継続して検討している。
3．APCの虚血性網膜症に対する臨床研究については論文発表した。
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