研究課題
基盤研究(C)
マウス実験的ぶどう膜炎を対照及びニューロメジンU（NmU）欠損マウス（KO）に誘導すると、眼局所での炎症性サイトカインの遺伝子発現、炎症細胞浸潤がKOで増加していた。一方、所属リンパ節由来NmU欠損CD4陽性T細胞ではIRBP特異的IFN-γ、IL-17産生が減少していた。野生型マウス眼でのNmU受容体1は網膜色素上皮細胞(RPE)、ミューラー細胞、毛様体上皮細胞、NmU受容体2はRPE、毛様体上皮細胞に局在していた。これらの結果からNmUにはEAU抑制作用があり、RPEの関与が示唆された。
眼科学
