| 研究実績の概要 |
本研究では、難治性創傷においての炎症期遅延におけるMicroRNAとマクロファージ異常との関連性をあきらかにすることを目的とした。細胞炎症に関連する幾つかのMicroRNAを検定したところ、miR-21の発現がhypoxiaにより影響を受けていることが確認できた。miR-21の前駆物質（precursor）又はantagonistをマクロファージへ導入して調べたところmiR-21がマクロファージのM1（炎症性）マーカー蛋白質であるTNFalpha, iNOS, IL-6, IL-1bの発現増加とM2(抗炎症性)マーカー蛋白質であるIL-10, IL-4, Arginase1 の発現低下を及ぼすことが分かりました。更に、抗炎症性機能を持つM2マクロファージにmiR-21の前駆物質を導入した実験ではmiR-21の影響でM2マクロファージがM1(炎症性）へ形質変換されることがわかりました。一方、miR-21は創傷治癒に重要である繊維芽細胞の細胞増殖・遊走を促進することが確認できている、だが、マクロファージ細胞では炎症を起こして炎症期遅延に影響を及ぼすことが確認できた。現在、miR-21の炎症性の原因あるいは機能について研究しているところである。miR-21を介したマクロファージ異常と炎症期の遅延との関連に新たな知見を与え，難治性創傷治癒不全と関連する複雑な分子ネットワークを検定するところである。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
本研究では、難治性創傷においての炎症期遅延におけるMicroRNAとマクロファージ異常との関連性をあきらかにすることを目的とした。マクロファージ細胞を用いた実験でmicroRNA,miR-21がマクロファージのM1（炎症性）マーカー蛋白質であるTNFalpha, iNOS, IL-6, IL-1bの発現増加とM2(抗炎症性)マーカー蛋白質であるIL-10, IL-4, Arginase1 の発現低下を及ぼすことが確認することができた。更に、M2マクロファージがM1(炎症性）へ形質変換されることがわかりました。現在、miR-21の炎症性の原因あるいは機能について研究しているところである。
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