| 研究課題/領域番号 |
15K10977
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| 研究機関 | 滋賀医科大学 |
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研究代表者 |
松村 一弘 滋賀医科大学, 医学部, 特任教授 (50378486)
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| 研究分担者 |
藤野 和典 滋賀医科大学, 医学部, 助教 (70402716)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | 呼吸窮迫症候群 / 糖尿病 / マウス |
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| 研究実績の概要 |
急性呼吸窮迫症候群(Acute respiratory distress syndrome: ARDS)は、肺の炎症と透過性亢進を特徴とし、急性発症、両側性陰影、低酸素血症を呈するが心原性肺水腫ではない病態としてとらえられている。2012 年のベルリン定義での報告では、重症での死亡率は45%に達しており、新たな治療法の探索が急務とされている。
近年糖尿病患者でARDS 発症率が低下するという「糖尿病パラドックス」とも称される現象が臨床研究にて報告された。申請者らは糖尿病における骨髄由来細胞の異常化による機能不全につき調査を行っており。この発症率の低下は骨髄由来細胞によるものである可能性が高いと考えている。本申請は、今までとは違ったアプローチにてARDS の病態生理を明らかとすると共に新たな治療法を勘案するものである。
平成27年度はまず、GFP トランスジェニックマウスより骨髄を移植させた野生型マウスをSTZ(ストレプトゾシン)を用いて糖尿病とし、糖尿病処置後2 ヶ月にてマウスを安楽死させ、肺における骨髄由来細胞をGFP に対する免疫染色にて観察した。糖尿病としたマウスにおいては骨髄由来細胞は有意に減少した。2型肺胞上皮細胞を肺胞サーファクタントAによる免疫染色にて染色を行ったが、糖尿病によりその数は有意に減少した。実験的ARDSに対する影響について現在調査中である。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
当初の予測通り、糖尿病により骨髄由来細胞は減少し、肺胞サーファクタントA陽性細胞も減少していたため。
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| 今後の研究の推進方策 |
今後実験的ARDSにての骨髄由来細胞の役割につき検討を行い、その細胞の性質を調査し、ARDSの病態解明を進めていきたいと考えている。
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