| 研究課題/領域番号 |
15K11019
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| 研究機関 | 九州歯科大学 |
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研究代表者 |
中富 満城 九州歯科大学, 歯学部, 講師 (10571771)
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| 研究分担者 |
瀬田 祐司 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (90291616)
古株 彰一郎 九州歯科大学, 歯学部, 准教授 (30448899)
豊野 孝 九州歯科大学, 歯学部, 准教授 (10311929)
片岡 真司 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (80364149)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | 口唇口蓋裂 |
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| 研究実績の概要 |
ヒトの口唇裂は頭蓋顎顔面領域で最も頻度の高い先天異常であり、顔面突起（内側鼻突起・外側鼻突起・上顎突起）の成長不全や癒合不全により発症する。また二次口蓋裂は上顎突起に形成される左右の口蓋突起の癒合不全により発症する。歯胚に生じる先天異常としては歯の先天欠損・形態異常・位置異常・先天性エナメル質形成不全症・先天性象牙質形成不全症等が挙げられる。これらの先天異常を生じる病因として遺伝要因と環境要因の複合作用による多因子閾値説が提唱されているが、研究モデルの不足により未解明な点が多い。本研究においては顎顔面部の発生に重要な役割を果たす事が知られているMsx1遺伝子変異マウス（遺伝要因）と胎生期の低酸素ストレス（環境要因）を組み合わせた新規動物実験モデルを用いて研究を遂行する。ヒトのMSX1遺伝子変異によって口唇口蓋裂や歯の先天欠損が生じる事が知られている。本研究ではMsx1遺伝子ヘテロ変異マウスの雌雄を交配し、妊娠母獣に低酸素負荷を与え、胎仔の顎顔面形成過程に生じる影響について組織学的および分子生物学的手法を用いて解析する。本年度は口唇裂については低酸素ストレス検出マーカーであるHypoxyprobeを用いた組織学的解析や、Bmpシグナルを構成するリン酸化Smadの発現解析を行った。口蓋裂については低酸素負荷の条件検討を行った。歯胚についてはHypoxyprobeによる組織学的解析や、低酸素ストレス反応マーカーであるHif1aやVEGFaを用いた免疫組織化学染色を行った。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
遺伝子改変マウスの飼育は順調に進展しており、必要なサンプル数も得られている。おおむね当初の計画通りに進行している。
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| 今後の研究の推進方策 |
今後は本学所有の走査型電子顕微鏡を用いた顎顔面原基の形態解析や、高酸素濃度の飼育装置を用いた表現型の救済実験、分子生物学的手法を用いた機能解析実験を計画に沿って遂行していく予定である。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
マウスの飼育費を多めに見積もっていたが、実際には予定額より若干少なかったので余剰額が生じた。
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| 次年度使用額の使用計画 |
マウス飼育費、組織学的解析関連経費、分子生物学的解析関連経費に使用する予定である。
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