| 研究課題/領域番号 |
15K11020
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| 研究機関 | 関西女子短期大学 |
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研究代表者 |
木村 重信 関西女子短期大学, その他部局等, 教授 (10177917)
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| 研究分担者 |
根本 優子 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 准教授 (10164667)
石河 太知 岩手医科大学, 歯学部, 助教 (10569247)
佐々木 実 岩手医科大学, 歯学部, 教授 (40187133)
下山 佑 岩手医科大学, 歯学部, 講師 (90453331)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | SLPI / 感染制御機構 / 歯周病原性細菌 / 組織侵入抑制作用 |
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| 研究実績の概要 |
口腔における自然免疫因子である分泌型白血球プロテアーゼインヒビター，SLPIの感染制御機構としての歯周病原性細菌の組織侵入抑制作用を明らかにする目的で，研究初年度（平成27年度）にPorphyromonas gingivalisの上皮バリア突破機序を検討するためのin vitro実験系を作製，歯肉上皮バリア突破ルートの解明を行った結果，P. gingivalisは歯肉上皮バリア突破能を有し組織内に積極的に侵入し得ることが明らかとなった．その侵入ルートとしては上皮細胞内を通過するルートと上皮細胞間隙を通過するルートの両者が関与することが強く示唆された．そこで本年度は，当初計画に基づき，他の歯周病原性細菌の歯肉上皮バリア突破能／組織侵入能についても検討した結果，P. gingivalis同様，他の歯周病原性細菌でも歯肉上皮バリア突破能を有すること，しかし，その侵入ルートは歯周病原性細菌により異なることが明らかとなった．さらに，P. gingivalisの上皮細胞間隙を通過するルートには主要病原因子であるgingipainsのうちのLys-gingipainが関与し，SLPIはLys-gingipainに対する抑制作用を介して，P. gingivalisの歯肉組織侵入を抑制している可能性が強く示唆された．これらの結果をもとに，次年度は，SLPIによる歯周病原性細菌に対する感染制御機構の全容について検討する予定である．
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
本年度，歯周病原性細菌の歯肉上皮バリア突破ルートが複数あること，P. gingivalisの上皮細胞間隙を通過するルートには， Lys-gingipainに対する抑制作用を介して，SLPIが抑制的に働くことを明らかにしたから．
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| 今後の研究の推進方策 |
次年度は，他の歯周病原性細菌の上皮バリア突破機序に置けるSLPIの抑制／制御機構の詳細，病原因子との関連性についても検討する予定である．これらの成績を基に，SLPIによる歯周病原性細菌に対する感染制御機構の全容について検討する予定である．
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