研究課題/領域番号 |
15K11020
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研究機関 | 関西女子短期大学 |
研究代表者 |
木村 重信 関西女子短期大学, その他部局等, 教授 (10177917)
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研究分担者 |
根本 優子 長崎大学, 医歯薬学総合研究科(歯学系), 准教授 (10164667)
石河 太知 岩手医科大学, 歯学部, 助教 (10569247)
佐々木 実 岩手医科大学, 歯学部, 教授 (40187133)
下山 佑 岩手医科大学, 歯学部, 講師 (90453331)
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研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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キーワード | SLPI / 感染制御機構 / 歯周病原細菌 / 組織侵入抑制作用 |
研究実績の概要 |
口腔における自然免疫因子である分泌型白血球プロテアーゼインヒビター,SLPIの感染制御機構としての歯周病原細菌の組織侵入抑制作用を明らかにする目的で研究を行ってきた.平成27年度は歯周病原細菌の上皮バリア突破機序を検討するためのin vitro実験系を作製し,平成28年度にかけ歯肉上皮バリア突破ルートの解明を行った.その結果,歯周病原細菌の多くが歯肉上皮バリア突破能を有し組織内に積極的に侵入し得ることが明らかとなった.その侵入ルートとしては上皮細胞内を通過するルートと上皮細胞間隙を通過するルートの両者が関与するが歯周病原細菌により異なることが強く示唆された. 本年度は,これまでの成績から,上皮細胞内を通過するルートのみを利用して歯肉上皮バリアを突破するTannerella forsythia,Treponema denticolaおよびAggregatibacter actinomycetemcomitansに関してはSLPIによる抑制効果は認められないことが予想されたので,Arg-gingipainおよびLys-gingipainを介して上皮細胞間隙を通過するルートも併用して歯肉上皮バリア突破を果たすPorphyromonas gingivalisに焦点を当て,SLPIによる抑制効果を検討した.その結果,SLPIは添加系では,P. gingivalisによる上皮細胞間結合の破壊ならびに歯肉上皮バリア突破菌数が若干抑制されている傾向は観察されたが,有意の差は観察されなかった.そのため,Lys-gingipainに対する抑制作用を有するSLPIのみでは,P. gingivalisをはじめとする歯周病原細菌の上皮バリア突破,組織侵入を抑制できないことが示唆された.
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