| 研究課題/領域番号 |
15K11032
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| 研究機関 | 福岡歯科大学 |
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研究代表者 |
畠山 雄次 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 教授 (40302161)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | アメロジェニン / 歯根膜 |
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| 研究実績の概要 |
アメロジェニンはエナメル芽細胞により産生されるエナメル質基質タンパクであることから、エナメル質特異的タンパクと考えられて きた。しかし我々は、スプライシングアイソフォームが歯周組織に存在し、歯周組織の恒常性維持にかかわることを報告した。近年、アメロジェニンは細胞内小胞膜の膜結合型受容体Lysosome associated membrane proteins (LAMPs)に結合することが報告されている。申請者らはアメロジェニンが歯根膜線維芽細胞を介し、破骨細胞分化抑制することからシグナル伝達因子の可能性を報告し、アメロジェニンの新たな機能を発見した。しかしその詳細な作用機序は不明である。本研究は破骨細胞分化抑制におけるアメロジェニンのシグナル伝達は、細胞膜表面に発現するアメロジェニン結合タンパクを経由したシグナル伝達により行われる可能性を検討するものである。本年度の研究計画に従い、マウス歯根形成過程における免疫染色を行った。その結果、LAMPsとともにアメロジェニン結合タンパクとして報告があった、Glucose-related protein 78 (Grp78) / binding immunoglobulin protein(BiP)は、歯小嚢細胞においては弱い反応を認めたが、骨形成領域においては骨芽細胞に強い反応が認められた。また歯冠形成期においてエナメル芽細胞および象牙芽細胞に反応が認められたが、ヘルトヴィッヒ上皮鞘に弱い反応が認められた。さらに歯根膜線維が形成されている領域において強い反応が認められ、歯根形成完了期においては歯根膜全体に反応が認められた。これらのことから歯根膜線維芽細胞においてアメロジェニン結合タンパクであるGrp78は歯根の形成とともに発現が認められる可能性が示唆された。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
本年度は in vitroにおけるマウス歯根膜線維芽細胞におけるアメロジェニン結合タンパクの発現を検討する予定であった。しかし実験に供与できるマウス歯根膜線維芽細胞数を得られなかったため、in vivoにおけるマウス歯根膜線維芽細胞のGrp78発現を検討した。このことより当初研究計画よりも若干の遅れがあると評価した。
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| 今後の研究の推進方策 |
今後、歯根膜線維芽細胞におけるアメロジェニンタンパクに対する反応性を検討する。また、LRAPの破骨細胞分化制御因子の発現を引き続き検討する。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
試薬購入の際に複数企業間の競争的見積金額の提示により、また当初予定していた試薬の代替同等品の検討により当初の見込みより減額したことから発生した。
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