| 研究課題/領域番号 |
15K11038
|
|---|
| 研究種目 |
基盤研究(C)
|
| 配分区分 | 基金 |
|---|
| 応募区分 | 一般 |
|---|
| 研究分野 |
機能系基礎歯科学
|
|---|
| 研究機関 | 岡山大学 |
|---|
研究代表者 |
青山 絵理子 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 助教 (10432650)
|
|---|
| 研究分担者 |
滝川 正春 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 教授 (20112063)
服部 高子 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 助教 (00228488)
西田 崇 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 准教授 (30322233)
久保田 聡 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 教授 (90221936)
|
|---|
| 連携研究者 |
星島 光博 岡山大学, 医歯薬学総合研究科, 助教 (30736567)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
|
| キーワード | 破骨細胞 / アクチンリング / CD302/DCL-1 / 骨吸収 |
|---|
| 研究成果の概要 |
CD302は骨吸収細胞である破骨細胞分化過程において発現しており、CD302を発現抑制させると成熟破骨細胞の形成および骨吸収が抑制された。さらに骨吸収能を発揮するために必要な細胞内構造であるアクチンリングの形成と維持に関与していることが分かった。また、破骨細胞分化促進因子であるCCN2とアクチンリングにおいて共局在していることが明らかになった。CD302のシグナル伝達についてはSHP-2が関与している可能性が見いだされている。これらのことから本研究の成果はCD302が破骨細胞の機能制御のための治療薬開発などの新たな標的となり得ることを明らかにした。
|
| 自由記述の分野 |
生化学、 骨代謝学
|
