研究課題
本研究では、PRIPを介したオートファジーによる細菌増殖調節の分子メカニズムを明らかにするため、サルモネラ菌(Salmonella Typhimurium)感染モデルを用いて検討した。サルモネラ菌を感染させたマウス胎児繊維芽細胞 (MEF)では、細胞内の細菌数・LC3陽性オートファゴソーム様小胞 (SCVs: Salmonella containing vacuoles) 内に含まれる細菌数は、ともにPripノックアウト (Prip-KO) MEF で野生型MEFよりも増加していた。SCVsのautophagic fluxを測定したところ、Prip-KO MEFで野生型よりもfluxが抑制されていることが分かった。さらに、オートファゴソーム上のホスファチジルイノシトール3リン酸を検出したところ、Prip-KO MEFではPI3P陽性オートファゴソームが増加していた。以上より、Prip-KO細胞では、オートファゴソーム上膜形成時に重要な役割を担うPI3P分子の代謝が変調している可能性が示唆された。
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