PRIP(PLC-related catalytically inactive protein)を介したオートファジーによる細菌増殖調節の分子メカニズム解明が目的の研究である。マウス胎児繊維芽細胞 (MEF) にサルモネラ菌感染モデルを用いた結果、オートファゴソーム(SCVs) 内の細菌数は、Pripノックアウト (Prip-KO) MEF で野生型よりも増加していた。さらに、SCVのautophagic flux は、Prip-KOで野生型よりも抑制されていた。以上より、PRIPはSCVの成熟を促進させる分子であることが示唆された。
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