| 研究課題/領域番号 |
15K11061
|
|---|
| 研究機関 | 愛知学院大学 |
|---|
研究代表者 |
近藤 久貴 愛知学院大学, 歯学部, 講師 (40469002)
|
|---|
| 研究分担者 |
友寄 大介 (兒玉大介) 愛知学院大学, 歯学部, 講師 (40549979) [辞退]
戸苅 彰史 愛知学院大学, 歯学部, 教授 (80126325)
平居 貴生 愛知学院大学, 歯学部, 講師 (80389072)
浜村 和紀 愛知学院大学, 歯学部, 講師 (00422767)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
|
| キーワード | 交感神経 / 骨細胞 |
|---|
| 研究実績の概要 |
近年、骨細胞が骨代謝の中核的な役割を果たすことが明らかになってきた。我々はこれまでに交感神経が、骨芽細胞・破骨細胞を制御し骨代謝を調節することを報告している。本研究の目的は、交感神経系による骨代謝制御のメカニズムを骨細胞という新しい視点から解明することである。今年度は骨細胞様細胞IDG-SW3細胞とMLOY4の細胞特性について検討を行った。特にIDG-SW3では４週間培養を行うことで、dentin matrix protein 1 (DMP1)、sclerostin (SOST)の発現レベルが非常に強くなっていくことが確認された。骨細胞にβ受容体が発現していることを確認した上で、骨細胞が産生するRANKL、SOSTへのβ作動薬の影響を検討した。骨細胞様細胞が産生するRANKL、SOSTにβ作動薬が影響を与えることが明らかとなった。さらに、次年度に向けた予備実験から骨組織切片を作成しSOSTやreceptor activator of nuclear factor kappa-B ligand (RANKL)の組織内の分布について確認することが出来た。本研究の発展により、歯科矯正治療や骨粗鬆症の交感神経をターゲットとした新規治療法の開発が期待される。
|
| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
当初の計画通り、骨細胞が産生するRANKL、SOSTへのβ作動薬の影響を検討を行った。リアルタイムPCRが壊れてしまったことで、若干の研究の遅れが生じたが、骨細胞様細胞のIDG-SW3が産生するRANKL、SOSTに影響を与えることが明らかとなった。
|
| 今後の研究の推進方策 |
基本的に、研究計画書通りにやってくが、本年度の結果から、交感神経α1B受容体の関与が示唆される結果も出たことから、今後はα1B受容体の関与についても検討を行うことにする。
|
