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本研究では、歯髄炎の病態形成におけるTh17細胞の役割を解明することを目的とし、象牙芽細胞様細胞として樹立されたラットKN-3細胞に対し、Th17細胞から産生されるインターロイキン(IL)-17の影響について、Th17細胞関連ケモカインであるCCL20発現状況より検討した。
その結果、炎症性サイトカインであるIL-1刺激によりKN-3細胞において産生が上昇したCCL20をIL-17が増強させること、IL-1とIL-17による共刺激により細胞内シグナル因子MAPKsのリン酸化が亢進されること、代表的カテキンであるエピガロカテキンガレートがKN-3細胞におけるCCL20産生を抑制することが示された。
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