| 研究課題/領域番号 |
15K11257
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
住田 知樹 九州大学, 大学病院, 講師 (50314951)
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| 研究分担者 |
森 悦秀 九州大学, 歯学研究院, 教授 (00231639)
山田 朋弘 九州大学, 歯学研究院, 准教授 (60335619)
中野 旬之 九州大学, 大学病院, 講師 (60511730)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | 唾液腺腫瘍 / ホルモン療法 / IDタンパク |
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| 研究実績の概要 |
Idタンパク(Inhibitor of DNA-binding/differentiation)は細胞の増殖の調整や分化を阻害するbasic helix-loop-helix型転写因子の抑制をしているとされている。Idタンパクは1～4の4つのサブタイプをもつが口腔癌細胞におけるId2の役割はこれまで明らかになっていない。そこで我々はId2発現を欠如した口腔扁平上皮癌細胞を用いてId2の細胞増殖・浸潤に及ぼす役割を調べた。Id2発現のない口腔扁平上皮癌細胞Ca9-22にId2遺伝子の導入を行い、それぞれ細胞増殖能、浸潤能、マトリックスメタロプロテアーゼの発現の解析などを行った。Id2導入によりCa9-22は増殖能、浸潤能ともに促進を認めた。Id2発現細胞はN-cadherin,Vimentinの増加を認め、上皮間葉転換を認めた。MMP2、MMP9の発現と活性亢進を認めた。免疫沈降ではId2とジンクフィンガー転写因子であるsnailファミリーのSNAIL1と直接結合することが明らかとなった。Id2の発現はCa9-22の悪性形質の促進に働くとわかり、中でもId2-snail axisが浸潤能へ強く関与していることが示唆された。これまでの結果よりId2は口腔扁平上皮癌の悪性形質獲得に重要な働きをしていることが考えられた。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
2: おおむね順調に進展している
理由
28年度は本研究課題に関する研究成果をまとめることが出来、順調に研究が進展しているものと考えている。最終年度もこの計画に則り研究を進めていきたいと考えている。
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| 今後の研究の推進方策 |
最終年度もこの計画に則り研究を進め、結果を海外雑誌に掲載すべく頑張っていきたいと考えている。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
必要試薬と、その使用時期がうまく調整できなかったため。
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| 次年度使用額の使用計画 |
次年度に繰り越し、必要試薬の購入を考えている。
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