破骨細胞前駆細胞RAW264.7のdectn-1過剰発現株を樹立し、curdlanを添加して培養を行ったところ、Sykタンパクの発現が著明に減少した。この減少は、bafilomycin A1の前処理により回復することから、curdlanによるSykタンパクの分解が、オートファジーに依存している可能性が示唆された。さらに、オートファゴソームによるバルク分解系の誘導に、PI3-kinaseの活性化が関与している可能性が示唆された。 その一方で、この分解系の誘導には、clathrin、caveolin、もしくは脂質ラフトを介したエンドサイトーシスも必須である可能性が考えられた。
|