DEK oncogeneを強制発現させうる遺伝子改変マウスを2種類作製し、その口腔微小環境での影響を観察した。1) Rosa-rtTA; Tet-O-Dek mouse(iDek mouse):全身にDekを強制発現することができるモデル、2) LSL-rtTA; K14-Cre; Tet-O-Dek mouse (iDek-e mouse): 口腔内を含む扁平上皮でのみDekを強制発現できるマウスの2種類にて、様々な濃度のドキシサイクリンを飲水投与し、病理形態上の変化を経時的に観察した。濃度や組織にかかわらず、組織学的な表現型の変化は明らかでなかった。そのため、さらに、扁平上皮の増殖活性やアポトーシスを検索したが、変化は確認できなかった。過去の報告より、Dekは腫瘍の発生よりも、その促進に影響を及ぼすことが示唆されている。そのため、口腔扁平上皮癌を誘発する科学薬剤(4NQO)を投与し、発癌と癌化過程におけるDekの役割を調査した。iDek mouseとiDek-e mouseの2種類に4NQOを飲水投与したのち、ドキシサイクリンを投与し、腫瘍促進・悪性化を病理組織学的に検討した。Dek強制発現グループにおいて、病理組織の悪性化を確認できた。
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