研究課題/領域番号 |
15K11320
|
研究種目 |
基盤研究(C)
|
配分区分 | 基金 |
応募区分 | 一般 |
研究分野 |
外科系歯学
|
研究機関 | 九州歯科大学 |
研究代表者 |
原野 望 九州歯科大学, 歯学部, 講師 (50423976)
|
研究分担者 |
小野 堅太郎 九州歯科大学, 歯学部, 教授 (40316154)
人見 涼露 九州歯科大学, 歯学部, 助教 (70548924)
|
研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
|
キーワード | Orofacial pain / Oral Pathology / Inflammation / Neuropharmacology / Neuroscience / Infectious disease |
研究成果の概要 |
ET-1は口腔粘膜炎症において増加するが,口内炎疼痛に関連するかは不明である。本研究ではET-1 の関与を調べるために,酢酸誘発潰瘍性口内炎ラットを用いて検討した。 潰瘍部を介した細菌侵入後の ET-1 産生増加は,ETBを介するプロスタノイド産生による TRPA1 活性化を介した自発痛と ETA/ETB を介した TRPA1 およびTRPV1 活性化が関与する機械的アロディニアを誘発する一方,ET-1 非依存性経路を介した機械的アロディニアが生じることが示された。これらの結果から,ボセンタンがエンドセリンシグナル伝達遮断薬として潰瘍性口内炎患者に対する有効な鎮痛薬として期待される。
|
自由記述の分野 |
歯科麻酔学
|