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歯周炎の原因は歯周病原菌による細菌感染である。 しかしながら歯周炎の病態の特徴である骨を含めた歯周組織破壊は、歯周病原菌それ自体の病原性というよりもむしろ病原因子に対して宿主側が免疫応答した結果おこることが明らかになってきている。IL-17は破骨細胞活性化のカスケードに関与することが報告されている炎症性サイトカインの一つである。また病態形成において歯周炎と相似性の高い炎症性関節炎の発症にIL-17が重要な役割を担っている可能性があることが近年報告されており歯周炎の病態形成にも関与している可能性が高いと考えられる。我々はこのサイトカインIL-17のファミリー分子の一つであり未だ不明な点の多いIL-17Cに注目し，歯周炎の病態形成への関与とその役割について解明を図った。
未刺激の歯肉上皮細胞において遺伝子発現を検索したところIL-17C遺伝子が発現していることが確認された。一方、歯周炎の病態形成への関与が報告されているIL-17Aは歯肉上皮細胞において遺伝子発現が認められず、歯肉上皮細胞ではIL-17AよりむしろIL-17Cが重要な役割を果たしている可能性が示唆された。さらにはIL-17Cの受容体であるIL-17RAおよびIL-17REも歯肉上皮細胞に発現していることを確認した。またIL-17を含む培養上清を用いてヒト歯肉上皮細胞の刺激培養を行ったところ，コントロール群に比べて４種類の遺伝子発現に有意な変動がみられた。これらのことからヒト歯肉上皮細胞においてIL-17がオートクライン的に作用している可能性があることが示唆された。
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