| 研究課題/領域番号 |
15K11402
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| 研究機関 | 松本歯科大学 |
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研究代表者 |
石原 裕一 松本歯科大学, 歯学部, 教授 (50261011)
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| 研究分担者 |
吉成 伸夫 松本歯科大学, 歯学部, 教授 (20231699)
小出 雅則 松本歯科大学, 総合歯科医学研究所, 講師 (10367617)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2018-03-31
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| キーワード | インターロイキンレセプターアンタゴニスト / クロフィブラート / 歯周治療 |
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| 研究実績の概要 |
高脂血症治療薬であるクロフィブラートの新たな歯周病治療薬としての可能性を探るため、炎症性骨吸収における破骨細胞分化、活性化にクロフィブラートが抑制効果を示すかどうか、ddyマウス骨髄細胞培養系に歯周病原細菌A.actinomycetemcomitans LPS, 活性型ビタミンD3,プロスタグランディンE2を添加したところ、活性型ビタミンD3,プロスタグランディンE2により有意な破骨細胞形成の増加が観察され、同時にクロフィブラートを添加することにより活性型ビタミンD3による破骨細胞形成は抑制される傾向が認められた。そこで、培養上清中の各種サイトカイン産生量と骨髄細胞からのmRNA発現について解析を実施している。縫合糸結紮による実験的歯周炎ddyマウスに対し、クロフィブラート含有飼料によるクロフィブラート経口投与群と浸透圧ポンプによるクロフィブラート全身投与群について、歯周組織中でのクロフィブラート濃度はいずれの投与法によっても、クロフィブラート濃度の上昇が観察され、クロフィブラートにより、局所でのIL-1Ra濃度についても上昇しているかどうかについて解析を行っている。発表実績として、骨吸収はsclerostinの発現低下を介して骨形成を促進することと、W9ペプチドはOPG遺伝子欠損マウスの歯槽骨吸収を改善する ことについて 日本歯周病学会学術大会にて公表した。さらに、IL-1Ra欠損マウスでは破骨細胞形成と炎症性骨吸収が亢進する。第２回日本骨免疫学会ウインターセミナーにて発表を行った。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
遺伝子改変マウスが予定どおりの繁殖していない。細胞培養実験系において遺伝子発現結果にばらつきがある。
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| 今後の研究の推進方策 |
実施計画にある細菌感染による実験的歯周炎から、縫合糸結紮による実験的歯周炎を近交系マウスに惹起することに実験計画を変更して実施する。
細胞培養実験系の材料・方法を見直しばらつきの原因を究明する。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
購入消耗品に関わる、振込手数料ならびに郵送費等について使用予定にしていたが、使用しなかったため。
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| 次年度使用額の使用計画 |
消耗品の購入に充てる
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