| 研究課題/領域番号 |
15K11405
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| 研究機関 | 福岡歯科大学 |
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研究代表者 |
大城 希美子 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 講師 (50610979)
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| 研究分担者 |
岡部 幸司 福岡歯科大学, 口腔歯学部, 教授 (80224046)
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2019-03-31
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| キーワード | 破骨細胞 / 歯周病 / 脂質異常症 |
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| 研究実績の概要 |
脂質異常症の原因は、酸化されたLDL (low density lipoprotein)であり、その受容体であるLox-1 (Lectin like oxidized low density lipoprotein receptor 1)が注目されている。また、歯周病は歯を支える歯槽骨が破骨細胞によって吸収される疾患であり、その原因はプラークおよび歯周病原細菌である。歯周病原細菌は、TLR (Toll like receptor)によって感染細菌に認識される。そこで、骨吸収を担う破骨細胞における脂質異常症による影響につき検討することが本研究の目的である。
マウス骨髄細胞 (BMC)および破骨前駆細胞 (BMM)に対し、TLR合成リガンドを用いて刺激し、Lox-1発現に対する影響を調べたところ、BMMへのTLR2およびTLR4の各合成リガンド刺激でLox-1は有意に発現上昇したが、BMMでは影響がなかった。その発現は、TLR2およびTLR4の各阻害剤で抑制された。また、MAPK阻害剤によっても同様に阻害された。
BMMおよびBMCへTLR2刺激を行った後に酸化LDLで更に刺激を行うと、破骨細胞のマーカーであるTRAP (Tartrate-resistant acid phosphatase)陽性細胞が有意に増加した。
以上により、TLR刺激によりLox-1が増加し、破骨細胞形成が増加することが明らかとなった。また、脂質異常症罹患中に歯周病感染のようなTLR刺激が併発すると、骨吸収が促進する可能性が示唆された。
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| 現在までの達成度 (区分) |
現在までの達成度 (区分)
3: やや遅れている
理由
準備に時間がかかったため、投稿が遅れました（平成２９年度２月末）。現在、査読中であります。
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| 今後の研究の推進方策 |
現在、査読中である投稿論文のアクセプト獲得に向け、努めます。
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| 次年度使用額が生じた理由 |
論文投稿が遅れたため、おもに投稿費用として次年度使用致します。
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