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植物の重力感受機構において、LAZY1タンパク質は重要な役割を果たしていると予想されているが、分子機能は未解明である。オオムギのserpentina変異体は、ガンマ線照射により変異を誘発した60万のM3個体をスクリーニングし、単離された横伏成長する変異体である。オオムギのserpentina変異体の変異形質が、イネのlazy1変異体の変異形質に酷似していたため、OsLAZY1遺伝子に類似しているオオムギのHvLAZY1の塩基配列を野生型 (竹林茨城1号) とserpentina変異体とで比較した。その結果、serpentina変異体のHvLAZY1で、3ヶ所の塩基置換を見出し、そのうち一つがアミノ酸残基の非同義置換であった。本ミスセンス変異がserpentina変異体の変異原因遺伝子となり得るかを検証するため、野生型 (竹林茨城1号) とserpentina変異体とを交配して得られたF2後代を用いて、重力屈性の欠損とミスセンス変異との連鎖を解析した。その結果、78個体のF2で、見出したミスセンス変異は、重力屈性の有無と完全に連鎖した。これまで、LAZY1遺伝子の欠損が重力屈性の異常を引き起こすことが、イネ、シロイヌナズナ、トウモロコシ、タルウマゴヤシで示されているが、いずれも遺伝子欠損変異、T-DNA/transposon挿入変異、フレームシフト変異であり、遺伝子産物の機能に重要なアミノ酸配列に関する知見は得られていない。したがって、本研究で見出したHvLAZY1でのミスセンス変異は、LAZY1タンパク質の機能ドメインに関する情報を付与すると期待される。本研究では、期間を延長し、シロイヌナズナのlzy1 lzy2 lzy3三重変異体の重力屈性の回復を指標に、見出したHvLAZY1でのアミノ酸残基の置換が機能に与える影響の解析を準備した。
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