研究課題
動物細胞のミトコンドリアは、細胞内Ca2+制御に中心的役割を担うとともに、ミトコンドリア内Ca2+濃度の変動はアポトーシスの誘導などの細胞応答で重要な働きをしている。一方、植物細胞のCa2+制御におけるミトコンドリアの役割は十分にわかっていない。本年度の研究では、ミトコンドリアのレトログレードシグナルにCa2+が関係する可能性と、ミトコンドリアに存在する機械受容チャネルと気孔制御の関係について研究を行い、植物細胞のミトコンドリアが細胞Ca2+シグナル制御やCa2+依存的気孔応答で重要な働きをしていることを初めて明らかにした。(1)ミトコンドリア機能阻害はCa2+シグナルを介してストレス応答遺伝子発現を誘導する：根に呼吸阻害剤を処理することで、細胞質ゾルの一過的Ca2+濃度上昇が起こることを見出した。この時、核コードのストレス応答遺伝子発現が誘導されるが、Ca2+キレート剤でCa2+応答を抑制すると見られなくなることをRNAseq解析で明らかにした。ミトコンドリア機能阻害がレトログレードシグナルとして働くCa2+シグナルを生じ、そのCa2+依存的にストレス応答遺伝子発現が誘導される可能性を示した。(2)ミトコンドリア機械受容チャネルMSL1は気孔のABA応答に関係する：すでに、バクテリアの機械受容チャネルのホモログMSL1が葉緑体包膜に局在することを明らかにしている。また、アブシジン酸(ABA)が誘導する気孔閉口では、細胞質ゾルCa2+濃度上昇が重要な働きをしている。今回、MSL1のノックダウン変異体、ノックアウト変異体で、ABAが誘導する気孔閉口が全く見られなくなることを明らかにした。この結果は、ミトコンドリアの浸透調節や運動制御が気孔運動と関係することを示す、最初の発見となる。
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Front. in Plant Sci
巻: 8 ページ: 1186
doi: 10.3389/fpls.2017.01186
