| 研究課題/領域番号 |
15K15023
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| 研究種目 |
挑戦的萌芽研究
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| 配分区分 | 基金 |
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| 研究分野 |
生理学一般
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
大場 雄介 北海道大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授 (30333503)
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| 連携研究者 |
南保 明日香 北海道大学, 大学院医学研究院, 准教授 (60359487)
西出 真也 北海道大学, 大学院医学研究院, 助教 (40451398)
藤岡 容一朗 北海道大学, 大学院医学研究院, 助教 (70597492)
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| 研究協力者 |
藤岡 真理
堀内 浩水
佐藤 絢
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| 研究期間 (年度) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| キーワード | 細胞内小器官 / シグナル伝達 / エンドサイトーシス / ミトコンドリア |
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| 研究成果の概要 |
我々は低分子量Gタンパク質Rasと標的分子PI3K複合体がエンドソームに局在し、エンドサイトーシスとウイルス粒子取込みを制御することを報告した。しかし、Ras-PI3K複合体がエンドソームに局在する分子機構は不明である。本研究では上記現象の原因となるアミノ酸配列を同定した。またその結合タンパク質のスクリーニングによりミトコンドリアタンパク質を同定した。このミトコンドリアタンパク質のノックダウンはRas-PI3Kのエンドソーム移行、エンドサイトーシス、ミトコンドリア―エンドソーム相互作用を阻害したので、PI3Kとの結合がオルガネラ間相互作用を介してエンドサイトーシスを調節することが示唆された。
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| 自由記述の分野 |
細胞生理学
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