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細胞の恒常性維持（細胞容積調節）と細胞死（アポトーシス・ネクローシス）の両面に関わるvolume-sensitive outwardly rectifying (VSOR) anion channel（VSORアニオンチャネル）の分子実体の全容解明のため、これまで候補分子として報告されているLRRC8Aとは別に、SSNK-1（仮称）に着目した研究を行い、主に以下の成果を得た。
（１）SSNK-1強制発現HEK293細胞において、特異的抗体を用いた免疫細胞染色およびビオチン化実験により、SSNK-1は、細胞内および原形質膜に発現していることが分かった。また、SSNK-1は、LRRC8Aと共に膜マイクロドメインに発現していることが示唆された。（２）SSNK-1、SSNK-2、SSNK-3の各強制発現細胞において、低張条件下で引き起こされる調節性細胞容積減少（RVD）は、SSNK-1の場合のみ亢進し、SSNK-2、SSNK-3の発現による亢進は観察されなかった。（３）SSNK-1ノックアウトマウス由来の胎児繊維芽細胞に、SSNK-1を強制発現させるとVSORチャネル電流の回復が観察された。また、ノックアウト細胞におけるLRRC8Aのタンパク質発現量は、野生型と差がなかった。（４）タンパク質間相互作用の検討のためのProximity Ligation Assayにより、LRRC8AとSSNK-1は近接して存在していることが示唆された。
以上の結果から、VSORチャネルの構成因子として、LRRC8Aに加えてSSNK-1が関与していることが示唆された。SSNK-1とLRRC8Aが相互作用することにより、VSORアニオンチャネルの機能が発揮され、細胞容積調節機構に密接に関与するものと考えられる。
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