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成体多能性幹細胞は、胚性多能性幹細胞と異なる多能性維持機構を有すると考えられるが、詳細は明らかでなかった。我々は、その機構が、再生能力の高い下等生物からヒトまで進化的に保存されているのではないかという仮説を立て、プラナリアの成体多能性幹細胞（ネオブラスト）とヒト多能性幹細胞とに共通する因子を探索し、多能性維持と分化方向決定に関与する一つの遺伝子領域（P因子）を同定した。
実際にヒト細胞でP因子を抑制すると、P因子抑制前後で中胚葉および内胚葉に属する遺伝子の発現が減少し、外胚葉に属する遺伝子、中でも、神経細胞特異的な遺伝子発現が上昇した。さらに、P因子抑制前後で多数の遺伝子のスプライシングフォームが変化し、MAP2Cのような神経細胞特異的なスプライシング産物が新規に発現してくることが明らかになった。以上の結果は、P因子抑制によってスプライシングが制御され、神経関連遺伝子が非機能型から機能型に変化することにより神経細胞への分化が開始するという、新たな多能性制御モデルが存在する可能性を示唆するものである。
一方で、P因子は成体多能性幹細胞に特異的なものではなく、正常ヒト線維芽細胞、およびマウス細胞においても、P因子を抑制すると、成体多能性幹細胞と同様に短期間のうちに神経細胞様細胞への形態変化が起こることがわかった。このことは、P因子が分化多能性において当初予期していたより普遍的な機能を担っていることを示唆する。
本研究に関連し、マウスに異種移植したヒト多能性幹細胞を高感度に検出する方法を開発したが、調査の結果、既存の方法より鋭敏な系を開発できたことが分かった。これは予定外の産物ではあったが、並行して論文執筆、学会発表、特許出願を行った。
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