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細胞外O-GlcNAc はO-GlcNAc 転移酵素EOGTにより触媒され、EOGTによるNotch受容体のO-GlcNAc修飾がDLL4を介したNotchシグナルを制御する。本研究では、Notchシグナル精密制御の血液脳関門に代表される血管バリア機能における役割を検討した。Eogt欠損マウスの解析より、ビオチン誘導体の血管外漏出とフィブロネクチンの沈着が認められた。また、血管内皮特異的Eogt欠損マウスでも同様な結果が得られた。N-カドヘリンに加えて、タイトジャンクション構成因子の発現低下が認められ、EOGT依存的なNotchシグナルを介する血管バリア機能の新たな制御機構の存在が示唆された。
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