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高コレステロール血症治療薬であるスタチンの副作用である横紋筋融解症の発症のメカニズムを解明することを目的とした。スタチンの標的であるHMGCRを骨格筋特異的にノックアウトしたマウス(mKO)を作製した。mKOマウスの筋肉細胞では細胞死と再生が頻繁に起こっていた。オートファジーの異常について検討した。オートライソゾームの形成に関与するRab7の機能が障害されているとともに、オートライソゾームの分解も障害されていた。mKOマウスでのオートライソゾームの異常やp62タンパクの増加はオートファジーそのものの異常ではなく，ライソゾームの機能異常に由来するものではと推論した．
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