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高IgE症候群はSTAT3の片アレルの１塩基置換により発症する疾患であるため、その治療には、STAT3の変異アレルを特異的に切断し、野生型アレルを切断しないCRISPR/Cas9を発見する必要がある。そこで、２重鎖切断によりGFPの発現が誘導されるレポーターアッセイを開発し、野生型のStat3を持つレポーターに対してはGFPの発現を誘導せず、変異型を持つレポーターではGFPを発現するCRISPRを探索した。このレポーターアッセイによりStat3変異体遺伝子を特異的に切断し、Stat3野生型遺伝子は切断しないCRISPRを見出すことに成功した。
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