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がん細胞の特徴である糖代謝亢進ががん細胞にとってどのような意義があるかについてはいまだ不明な点が多い。我々はこれまでの科研費研究の成果に基づき糖代謝が活性酸素種(ROS)レベルの調節を通じてグリオーマ幹細胞のがん幹細胞状態維持に寄与しているという仮説を提唱した。そこで本課題ではこの仮説検証を行うとともに解糖経路阻害により細胞内ROSレベルが上昇する機序について検討を試みた。その結果、細胞内ROS上昇により幹細胞性喪失がおきることは確認されたが、GLUT1阻害による糖取り込みの抑制が細胞内ROS上昇を引き起こす機序についてはこれまでのところ仮説実証に至っておらず、さらなる検討が必要と考えられる。
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