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舌痛症が疼痛の記憶形成異常であるという仮説を動物モデル上で表現するため、1）マウスにCFAを注入し、 IDO-1の海馬での局在を免疫染色で調べ、長期持続疼痛の記憶の形成を検討したが今回の条件では確認できなかった。2）子宮内エレクトロポレーションによるCRISPR/Cas9のゲノム編集でβアクチンを体性感覚野の皮質第2/3層に発現させる事が可能であることを確認した。3）パッチクランプによるニューロン活動の差異を測定し、ノックインマウス (R704C) の急性海馬スライスと分散神経培養でのneuroligin2 ノックダウンで異常が認められた。以上より疼痛の閾値に変化が起こる可能性が示された。
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